Eklemde iltihap tedavisi eklem iltihaplanması, belirtileri, nedenleri, nedir, nasıl geçer, tedavisi hakkında bilgiler burada arkadaşlar Romatizmal hastalıklar arasında, sık sık rastlanan eklem iltihaplanması hakkında oysa, bilgilere yer verdik bu makalemizde Melek'ler Eklem iltihaplanması nedeno lur ve nasıl geçer; buyrun Melek'ler; 1548351742 1548351742 eklemdeiltihaptedavisi5c4f991daedadeklemdeiltihaptedavisi5c4f991daedad eklemdeiltihaptedavisi5c4f991daedad Romatoid Artrit (Artrit Eklem iltihabı) en yaygın romatizmal hastalıktır ve daha pozitif kadınlarda almak üzere nüfusun % 0,5′inde görülmektedir Hastalığın sebebi henüz bütünüyle açıklanamamıştır ama genetik faktörler ile oto imunite (bünyenin kendi dokularına karşı çalışması) süreçleri ile bağlantılar mevcuttur Tipik semptomlar aralarında, geceleri ve gündüzleri el parmaklarında, çoğunlukla simetrik olarak, oluşan ağrılar ile sabahları bu eklemlerin 15 dakikadan daha fazla tutuk ve atıl olmasıdır Devamında diğer eklemlere de sıçrama gerçekleşir Eklemler deforme olur Ender olarak organlara da sıçrar (gözlere, tükürük ve göz yaşı bezlerine, cilde, yürek ve akciğerlere) Teşhisin konulmasında hastalığın geçmişi ile el ve ayakların röntgen filmleri belirleyici olmaktadır Laboratuar değerleri yalnızca fikir vermektedir Hastalığın sebep olacağı zararları engellemek veya geciktirmek için uygun tedavinin süre geçirilmeden başlaması önemlidir Bu çare, temel ilaçlar dediğimiz ilaçlarla (özellikle Methotrexat) ve gerekirse iltihap önleyici diğer ilaçların kombinasyonu ile yapılmaktadır Tamamlayıcı olarak fizik tedavi, Ergoterapi, Hasta jimnastiği ve cerrahi tedavi yardımcı olmaktadır Kronik Poliartritis olarak da adlandırılan Romatoid Artrit kronik iltihaplı bir hastalıktır Bu hastalık ağırlıklı olarak eklemleri etkilemekle birlikte ender de olsa göz ve deri gibi iç organları da etkileyebilmektedir Görülme sıklığı Romatoid Artrit iltihaplı romatizmal hastalıklar içerisinde en sık görülenidir Almanya’da nüfusun yaklaşık % 0,5′i bu hastalıktan mustarip Bu hastalığın kadınlarda görülmesi erkeklere göre 3:1 oranında daha fazladır Romatoid Artrit her yaştaki insanda, hatta ufak çocuklarda zeka görülebilmektedir aynı zamanda hastalık daha fazla 35 ile 45 yaş aralarında ve 60 yaştan sonra başlamaktadır Sebepleri Romatoid Artritin oluşumuna neyin sebep olduğu konusu halen kesinkes çözülmüş yok Ancak olasılıkla hastalığın başlangıç sürecinde imun sistemine (bağışıklık) ait hücreler aktif hale gelerek bir oto imünite sürecinin başlaması ile kendi vücutlarına karşı savaşa geçmektedirler Bu süreç birkaç adımda gerçekleşmektedir: Akyuvarların özel bir şekli olan TLenfositleri etkin ışık halkası kazanç Kayıtlı yüzey molekülleri ağır Romatoid Artrit hastalarında daha sıklıkta görülmektedir bu nedenle genetik bir eğilim muhtemeldir Hastalığın oluşumundaki sonraki adımlarda eklem iç zarı (sinovyal zar), bağışıklık sisteminin az daha tüm hücreleri ile tahvil dokusunun sinovyal hücreleri dahil olmak üzere iltihaplanır Bu irin, hücreler aralarında iletişimi karşılayan bağışıklık sisteminin elçi maddeleri, yani Sitokinler tarafından yönetilmektedir Bir verici gözenekli olan etki maddeleri (sitokin) çıkartır Bu maddeler niyet hücreye ulaşır Gaye hücrenin hücresel zarında reseptörler bulunur Sitokin molekülleri bu reseptörlere kilit – anahtar misali yanaşabilmektedirler Böylece gözenekli olan içlerine sinyaller gönderilir ve bu sinyaller kasıt hücrenin kayıtlı bir cevapta bulunmasına neden olurlar Romatoid Artritin oluşumunda en kayda değer sitokinler Bitki Örtüsü Nekrose Faktörü – alpha (TNF – alpha) ve Interlökin – 1 (IL1) sayılmaktadır Sitokinlerin etkisi ile Sinovyalden yumru biçiminde bir doku oluşur Pannüs denilen bu doku belli bir süre sonradan kıkırdak, kemik, bağnaz aparatlar ile söz konusu ekleme ait diğer yapıları bozmaktadır Bu yok edici iltihab sürecinin sorumlusu olarak TNFalpha görülmektedir Bu mekanizmayı çözmek için yeni bir tedavi katkısı, TNFalpha’ nın niyet alınarak antikorlar veya çözünebilir TNFreseptörleri ile bloke edilmesidir Interlökin1 (IL1) kıkırdak dokusunun bozulmasını özendirme eder ve kemik yapısını bozan hücreleri, yani Osteoklastları, faal ülkü getirir Bu etki organizmada normal olarak IL1 reseptör antagonisti IL1Ra göre düzeltilmektedir IL1Ra, hücresel zarındaki reseptörleri karşıt oyuncular ile, yani Reseptör antagonistleri ile bloke ederek hedef hücrenin yanıt (tepki) vermesini engeller IL1Ra, reseptörün kilidine yerinde ama “kör bir anahtar sunar IL1′ in yanaşabileceği kilitler böylece bloke edilmiş olurlar Hücresel içerisine bir sinyal verilmemiş olur Hücrenin dehşet cevabı gelmez Romatoid Artrit hastalığında, yeterli sayıda IL1 reseptör antagonisti bulunmadığından, bu denge bozulmuştur Romatoid Artritin oluşumu Romatoid Artrit (Eklem iltihabı) IL1 ve TNF – alfa’nın romatizmalı ekleme gelmesiyle fibroblastların çoğalması ile ak yuvarların intikali hızlanır ( iltihabın oluşması) Bu durum ise ek sitokinlerin ve metabolik ürünlerin oluşumuna neden olur Bunlar ağrı, eklem şişliği, kemik ve kıkırdak bozulmalarından sorumlu olurlar Iltihap ile kemik – kıkırdak bozulmaları çoğunlukla paralel olarak devam ederler, oysa bunlar muhtemelen ayrı süreçlerden kaynaklanmaktadır TNFalfa insan vücudunda oysa farklı alanlara yönlendirilmiş fonksyonları algılamaktadır Belirtilen gaye hücrelerin dış zarındaki TNFalfaReseptörleri ile bağlanarak etkilerini ortaya çıkarmaktadır RA ‘da TNFalfa öncelikli olarak irin sürecinde sorumlu görünmektedir IL1, Romatoid Artrit rahatsızlık sürecinin erken safhasında bile kıkırdak dokusunun bozulmasına niçin olmaktadır IL1 kemik dokusunu bozan hücreleride (osteoklastlar) ilk elden aktive ettiğinden eklemde ilave olarak kemik bozulması da meydana gelmektedir IL1’in etkisi doğal olarak IL1 Reseptör antagonisti (IL1Ra) göre regüle edilmektedir Her ikisi de niyet hücrenin zarında yer alan reseptör ile kopamamak için yarışmaktadır Reseptör antagonist yoğunluğu ne değin yüksek olursa, IL1 molekülleri de o oranda daha eksik reseptör ile bağlanabilmektedir Reseptör antagonist yoğunluğu ne dek az olursa, IL1 molekülleri de o oranda daha pozitif reseptör ile bağlanabilmektedir Romatoid Artrit hastalarında IL1 ile karşıt (rakip) oyuncusu arasındaki alıngan denge bozulmuştur IL1 reseptör antagonist molekülleri yetkisiz sayıda oluşmaktadır IL1’in yıkıcı etkisi regüle edilemeyerek kontrolden çıkmaktadır