Mide kanseri öncüsü intestinal metaplazi

İntestinal metaplazi mide mukoza epitelinin kronik hasar sonucunda intestinal tip epitelle bölge değişmesine denir. İntestinal metaplazi mide kanserleri açısından prekanseröz lezyon olarak kabul edilir ve mide kanseri riskini 6 kat arttırır. İntestinal metaplazi, Helicobacter pylori enfeksiyonu olan insanlarda, 1. radde yakınlarında gastrik kanser olan şahıslarda, sigara içenlerde ve yaşla birlikte artar. İntestinal metaplazi, Helicobacter pylori müspet olanlarda daha çokça görülürken, negatif olanlarda daha az görülür. Helicobacter pylori müspet olanlarda intestinal metaplazi daha genç yaşlarda görülme sıklığı artar. Kırk yaşın altında görülme nispeti %5 civarında iken 80 yaşın üzerinde bu orantı %46’ ya kadar yükselir. İntestinal metaplazi, non-ülser dispepsisi olan vakalarda %30 civarında iken, gastrik ülseri olan hastalarda %55, intestinal tip gastrik kanser olanlarda ise %100 nispetinde görülür. İntestinal metaplazi kronik inflamatuvar gastrik mukoza hasarının bir sonucu olarak oluştuğu düşünülmektedir. Helicobacter pylori enfeksiyonları da bu açıdan ana etiyolojik faktör olarak görünmektedir. Helicobacter pylori, intestinal metaplazi riskini 4.5- 9 kat artırmaktadır. Hem ailede mide kanseri hikayesi varsa, hem de Helicobacter pylori enfeksiyonu mevcutsa intestinal metaplazi olma mümkünlüğü daha da artar. İntestinal metaplazi, gastrik karsinogenezde değerli bir kırılma noktasıdır.

İntestinal metaplazinin helikobakter pylori eradikasyonundan sonra geri dönüşü umumiyetle yoktur. Bu arada yapılan çalışmalarda intestinal metaplazi ve helikobakter pylori müspet olan hastalarda eradikasyondan sonra altı ay mühletle askorbik asit ek katkı tedavisi olarak verilmiş. Bu hastalarda intestinal metaplazinin azaldığı izlenmiş. Öte yandan mukozal atrofi helikobakter pylori eradikasyonundan sonra geri dönebilir. Vesair yandan helikobacter pylori eradikasyon tedavisi regresyon sağlamasa da progresyonu yavaşlattığını bildiren çalışmalar vardır. Helikobakter pylori eradikasyonu ile geri döndüğü söylenemez fakat enfeksiyon denetimi ile mukozal hasarın ilerleyişi, displaziye dönüşmesi yavaşlayabilir. İntestinal metaplazi, komplet ve inkomplet tip diye 2’ye ayrılır. Komplet tip ince barsaklardaki bez yapısından oluşurken, inkomplet tipte kolonik bez yapıları hakimdir. Her yıl, kronik atrofik gastritislilerin %7’sinde intestinal metaplazi, intestinal metaplazililerin ise %3’ ünde displazi gelişmektedir.Gastrik kanser riski inkomplet intestinal metaplazide daha da yüksektir. Hem antrum, hem de korpusu tutan durumlarda gastrik kanser riski daha yüksektir. Ayrıyeten intestinal metaplazi gastrik mukozanın %20 sinden fazlasını tuttuğunda gastrik kanser riski daha da artar.

Nizamlı aralıklarla endoskopik denetim yapılması intestinal metaplazi olan hastalarda kıymetlidir. İntestinal metaplazi, endoskopik olarak alışılagelmiş mukozaya nazaran hiperemik, sistemsiz sahalar halinde görülür. Bu görünümü gastritin endoskopik görünümünden ayırt edebilmek çok güçtür. O nedenle kuşkulu kesimlerden biyopsi alınması gereklidir. Ayrıyeten helikobacter pilorinin tanısını koyma açısından mide biyopsisi ehemmiyet arz eder. Helikobacter pylori infeksiyonunun, atrofi ve metaplazi ile sonuçlanan kronik gastritiN kıymetli bir nedeni olduğu bilinmektedir. İntestinal metaplazi sıklıkla kronik atrofik gastritisle birliktedir. Mide biyopsisinde atrofik gastrit açısından da bu türlü hastaları takip etmek ehemmiyet arz eder. Binaenaleyh CLO test ile alınan biyopsiler tarafına patolojiye gönderilen biyopsiler daha kıymetlidir.

1-İntestinal metaplazi %20 den ziyade yüzeyi kapladıysa

2-İnkomplet tip intestinal metaplazi olanlarda

3-Birinci noktada yakınlarında gastrik kanserli vaka olan intestinal metaplazi hastalarında

4-Sigara içen ve intestinal metaplazisi olanlarda mide Ca riski daha artar ve bu türlü hastaların endoskopik denetimlere olağan tutulması gereklidir.

Bu bahiste gastroenterolog bir doktora başvurmanız, size yardımcı olacaktır.