Türkiye'nin en güncel forumlardan olan forumdas.com.tr'de forumda aktif ve katkısı olabilecek kişilerden gönüllü katkıda sağlayabilecek kişiler aranmaktadır.
iltasyazilim
FD Üye
Kızamık Sonrası SSPE subakut sklerozan panensefalit
Kızamık'ın geç bir MSS komplikasyonudur Kızamık geçirildikten yıllardan beri daha sonra artan nadir, dejeneratif bir nörolojik hastalıktır Çoğunlukla hastalığı 2 yaşın altındayken, bilhassa anneden geçen Ig'lerin halen varlığını sürdürdüğü ilk yaş içinde geçirenlerde görülür Normalde MSS'de ve BOS'da kompleman bulunmaz, Ig'ler ise oldukça sınırlı düzeylerdedir Measles virüsü ile infekte beyin hücrelerine aleyhinde kompleman aktivasyonu yapılamaz, viral antijenleri infekte hücreden uzaklaştıracak spesifik Ig'ler de yoktur, virüse karşı sitolitik immün aktivite gösterilememektedir İnfantlarda ve 2 yaşın altındaki bebeklerde hücreli immünite immatürdür Yani, hücreliiçi patojenlere tatmin edici yanıtı verilemez Anneden transplasental geçen (maternal) IgG'ler 1 yıldan daha pozitif persiste etmişse, virüsün infekte hücreden tomurcuklanması önlenir Hücreye hapsolan virüste, bu durumunu korumak üzere bazı kalıtımsal değişiklikler gelişir En önemlisi, virüsün toparlanması ve sonuçta hücre dışına çıkmasında manâlı rol oynayan M (matriks) proteinini kodlayan genin delesyonudur M proteinsiz yeni birçok virüs proteini replike olmaya başlar sonuç olarak, beyin hücresi içinde çok miktarda virüs komponenti birikir Beyin hücresini zaman içerisinde imha eden bu yapılar hücreden serbestleşir ve füzyon yolu ile öteki MSS hücrelerine yayılır sırası gelmişken, M proteini hariç öteki antijenik yapılara karşısında BOS ve kanda yüksek miktarda antikor sentezlenir Bu olaylar yıllar boyu yavaş yavaş gelişir ve progressif nörolojik patolojiler oluşturur Klinik belirtiler infeksiyondan 68 sene sonradan başlar Önceleri (Stage1) tavır bozuklukları, sonra (Stage2) miyokloni, ataksi ve fokal nörolojik belirtiler, sonradan (Stage3) stupor, deserebrasyon rijiditesi, demans ve sonuçta (Stage4) da dekortikasyon rijiditesi, kas tonusunda azalma, yemeyutma zorlukları ile 13 yılda vefat görülür Teşhis, EEG ve kanBOS Measles spesifik antikor tayini iledir
Gebede normalden daha ağır seyreder Kızamık'ın aksine, organ malformasyonlarına yol açmaz Abortus ve erken doğum riskini arttırır Gebelere ve hücresel immünitesi defektif olanlara canlı kızamık aşısı yapılamaz Ama, bütün HIV infeksiyonlu çocukların aşılanması da önerilmektedir Aşının inkübasyon periyodu 7 gün olup, anında bulaş ardından yapılması halinde Ig gibi koruyucu olabilmektedir Aşı uygulananlarda da doğal infeksiyondaki gibi lökopeni gelişimi gözlenebilir Önce ölü aşı yapılanlara canlı aşı ile rapel uygulanmışsa, atipik immünolojik tablolar ve şiddetli yerel reaksiyonlar gelişir İki günlük A vitamini uygulaması, hastalığın daha hafif geçirilmesini sağlar
Özel Baskı *
Kızamık'ın geç bir MSS komplikasyonudur Kızamık geçirildikten yıllardan beri daha sonra artan nadir, dejeneratif bir nörolojik hastalıktır Çoğunlukla hastalığı 2 yaşın altındayken, bilhassa anneden geçen Ig'lerin halen varlığını sürdürdüğü ilk yaş içinde geçirenlerde görülür Normalde MSS'de ve BOS'da kompleman bulunmaz, Ig'ler ise oldukça sınırlı düzeylerdedir Measles virüsü ile infekte beyin hücrelerine aleyhinde kompleman aktivasyonu yapılamaz, viral antijenleri infekte hücreden uzaklaştıracak spesifik Ig'ler de yoktur, virüse karşı sitolitik immün aktivite gösterilememektedir İnfantlarda ve 2 yaşın altındaki bebeklerde hücreli immünite immatürdür Yani, hücreliiçi patojenlere tatmin edici yanıtı verilemez Anneden transplasental geçen (maternal) IgG'ler 1 yıldan daha pozitif persiste etmişse, virüsün infekte hücreden tomurcuklanması önlenir Hücreye hapsolan virüste, bu durumunu korumak üzere bazı kalıtımsal değişiklikler gelişir En önemlisi, virüsün toparlanması ve sonuçta hücre dışına çıkmasında manâlı rol oynayan M (matriks) proteinini kodlayan genin delesyonudur M proteinsiz yeni birçok virüs proteini replike olmaya başlar sonuç olarak, beyin hücresi içinde çok miktarda virüs komponenti birikir Beyin hücresini zaman içerisinde imha eden bu yapılar hücreden serbestleşir ve füzyon yolu ile öteki MSS hücrelerine yayılır sırası gelmişken, M proteini hariç öteki antijenik yapılara karşısında BOS ve kanda yüksek miktarda antikor sentezlenir Bu olaylar yıllar boyu yavaş yavaş gelişir ve progressif nörolojik patolojiler oluşturur Klinik belirtiler infeksiyondan 68 sene sonradan başlar Önceleri (Stage1) tavır bozuklukları, sonra (Stage2) miyokloni, ataksi ve fokal nörolojik belirtiler, sonradan (Stage3) stupor, deserebrasyon rijiditesi, demans ve sonuçta (Stage4) da dekortikasyon rijiditesi, kas tonusunda azalma, yemeyutma zorlukları ile 13 yılda vefat görülür Teşhis, EEG ve kanBOS Measles spesifik antikor tayini iledir
Gebede normalden daha ağır seyreder Kızamık'ın aksine, organ malformasyonlarına yol açmaz Abortus ve erken doğum riskini arttırır Gebelere ve hücresel immünitesi defektif olanlara canlı kızamık aşısı yapılamaz Ama, bütün HIV infeksiyonlu çocukların aşılanması da önerilmektedir Aşının inkübasyon periyodu 7 gün olup, anında bulaş ardından yapılması halinde Ig gibi koruyucu olabilmektedir Aşı uygulananlarda da doğal infeksiyondaki gibi lökopeni gelişimi gözlenebilir Önce ölü aşı yapılanlara canlı aşı ile rapel uygulanmışsa, atipik immünolojik tablolar ve şiddetli yerel reaksiyonlar gelişir İki günlük A vitamini uygulaması, hastalığın daha hafif geçirilmesini sağlar
Özel Baskı *
